Pathogenèse
Les E. coli pathogènes retrouvés dans chaque pathotype peuvent être ensuite regroupés en différents virotypes, selon les gènes de virulence qu’ils possèdent. Un virotype est une combinaison spécifique de gènes de virulence. Parmi les facteurs de virulence les plus importants encodés par ces gènes, on retrouve les adhésines fimbriaires, les entérotoxines, les cytokines, la capsule et les lipopolysaccharides (LPS). On peut également distinguer les différents E. coli pathogènes par le sérotypage, en se basant sur les différences antigéniques de l’antigène O du LPS, de l’antigène H du flagelle, et de l’antigène F des fimbriae.
Les schémas suivants illustrent comment les E. coli pathogènes associés à chacun des pathotypes causent la maladie. Pour connaître les facteurs de virulence impliqués dans les différentes étapes de l’évolution de la maladie, ou pour identifier les sérotypes O et les virotypes importants associés au pathotype, il suffit de suivre les liens appropriés.
ETEC
Les bactéries pathogènes qui contaminent l’environnement sont ingérées par les animaux susceptibles et entrent dans le tractus intestinal (1). Ces bactéries possèdent des adhésines fimbriaires qui permettent l’adhésion à des récepteurs spécifiques sur les cellules épithéliales de l’intestin (2). Cette colonisation bactérienne se retrouve principalement sur les muqueuses du jéjunum et/ou de l’iléon. La bactérie adhérée produit des entérotoxines qui provoquent la perte d’eau et d’électrolyte dans la lumière intestinale (3), entraînant de la déshydratation, une diminution du gain de poids, et/ou la mort de l’animal (4).
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STEC Maladie de l’œdème
Les bactéries pathogènes qui contaminent l’environnement sont ingérées par les animaux susceptibles et entrent dans le tractus intestinal (1). Ces bactéries possèdent des adhésines fimbriaires qui permettent l’adhésion à des récepteurs spécifiques sur les cellules épithéliales de l’intestin (2). Cette colonisation bactérienne se retrouve principalement sur les muqueuses du jéjunum et/ou de l’iléon. La bactérie adhérée produit une toxine qui est transportée à travers les cellules épithéliales jusque dans la circulation sanguine (3). Cette toxine produit ses effets dans les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, provoquant de l’œdème dans différents tissus, entraînant ainsi la manifestation de plusieurs symptômes tels que l’ataxie et la mort de l’animal (4).
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EPEC
Les bactéries pathogènes qui contaminent l’environnement sont ingérées par les animaux susceptibles et entrent dans le tractus intestinal (1). La colonisation bactérienne, qui peut être localisée ou disséminée, est observée dans les petit et gros intestins (2). Les bactéries produisent leur propre récepteur spécifique qui est injecté dans la cellule épithéliale hôte par une seringue moléculaire. Une adhésine bactérienne produit ensuite un attachement intime entre la bactérie et les récepteurs de la cellule. Les signaux de la bactérie stimulent l’effacement des microvillis, ou de la bordure en brosse, et réorganisent le cytosquelette de la cellule (3). Les bactéries adhérées stimulent aussi la dégénération de la cellule épithéliale et l’infiltration de neutrophiles polymorphonucléaires (PMNs) dans la lamina propria. Ces changements cellulaires peuvent entraîner de la diarrhée (4).
>> Cliquez ici pour voir la microscopie électronique à transmission (TEM) des étapes de l’attachement et de l’effacement causés par un E. coli chez un porc sevré
>> Cliquez ici pour voir la microscopie électronique à transmission (TEM) de l’attachement intime d’un E. coli aux cellules épithéliales d’iléon de porc avec effacement des microvillis
ExPEC
Les bactéries pathogènes qui contaminent l’environnement sont ingérées par les animaux susceptibles et entrent dans le tractus intestinal (ou dans le tractus respiratoire chez le poulet) (1). Ces bactéries sont considérées comme des pathogènes opportunistes, puisqu’elles font partie de la microflore normale et colonisent différentes surfaces mucosales, dont celle des tractus intestinal et respiratoire, et ce, probablement à l’aide d’ adhésines fimbriaires (2). Chez l’animal affaibli, notamment à la suite d’une infection virale, d’ingestion de mycotoxines, ou chez le nouveau-né n’ayant pas reçu assez de colostrum, la bactérie peut traverser plus facilement la muqueuse jusqu’à la circulation sanguine (3). Ces bactéries internalisées ont la capacité de résister aux effets létaux du complément et des phagocytes (4), et ainsi persister et se multiplier dans le système (5), et ce, en partie dû à la production d’ aérobactine. La bactérie peut ensuite produire des toxines qui endommagent les tissus (6). La libération d’entérotoxines par la bactérie morte peut déclencher des réponses cytokinaires pouvant entraîner un choc et la mort de l’animal (7). Dans les cas d’infections localisées, il peut y avoir interaction avec les matrices extracellulaires pouvant entraîner différentes conditions telles qu’une pneumonie, une sérosite, une mammite ou des infections du tractus urinaire (8).
>> Cliquez ici pour voir la microscopie électronique à transmission (TEM) de l’association d’une souche ExPEC avec une couche de mucus dans l’intestin d’un porc
>> Cliquez ici pour voir la visualisation in situ de la translocation de la sous-muqueuse intestinale d’un porc par une souche ExPEC
>> Cliquez ici pour voir la visualisation in situ de la dissémination et de la localisation d’une souche ExPEC dans des sites extraintestinaux
>> Cliquez ici pour voir la microscopie optique de la colonisation d’une souche ExPEC d’une trachée de poulet
>> Cliquez ici pour voir la microscopie électronique à transmission (TEM) de la colonisation d’une souche ExPEC et de la translocation à travers la couche épithéliale des sacs aériens d’un poulet
>> Cliquez ici pour voir la microscopie optique du contact d’une souche ExPEC avec le complément et d’autres composants extracellulaires dans les tissus connectifs d’un poulet
>> Cliquez ici pour voir la microscopie électronique à transmission (TEM) d’une souche ExPEC en contact avec des fibres de collagène dans l’interstitium des sacs aériens d’un poulet
>> Cliquez ici pour voir la microscopie électronique à transmission (TEM) d’une souche ExPEC intracellulaire dans les phagocytes des sacs aériens d’un poulet
>> Cliquez ici pour voir la microscopie électronique à transmission (TEM) d’une souche ExPEC extracellulaire en contact avec les phagocytes dans le poumon d’un poulet
>> Cliquez ici pour voir l'association et viabilité de souches ExPEC et de différents mutants en contact avec les hétérophiles et les macrophages d’une culture primaire
STEC Ruminants et cycle de contamination
Les bactéries potentiellement pathogènes sont ingérées par les veaux et les autres ruminants (1) et colonisent le tractus intestinal, sans toutefois causer de maladie. Les bactéries sont excrétées par les fèces et contaminent ainsi l’environnement, dont l’eau potable et les cours d’eau pour la baignade (2). Il peut également y avoir une contamination de divers aliments tels que des fruits, des légumes (notamment les choux de Bruxelles et la laitue), du lait cru et des jus (3). La carcasse de l’animal peut aussi être contaminée lors de l’abattage. La bactérie peut ainsi se retrouver dans la viande hachée. Les personnes en contact direct avec l’animal, dont celles travaillant dans les fermes ou les abattoirs, peuvent également être contaminées par la bactérie (4). Finalement, la transmission de la bactérie peut aussi se faire entre personnes (5). Chez l’humain, ces bactéries colonisent généralement le gros intestin et causent des lésions d’attachement et d’effacement semblables à celles décrites pour les AEEC (6). Les bactéries produisent leur propre récepteur spécifique qui est injecté dans la cellule épithéliale hôte par le moyen d’une seringue moléculaire. Une adhésine bactérienne produit ensuite un attachement intime entre la bactérie et les récepteurs de la cellule. Les signaux de la bactérie stimulent l’effacement des microvillosités, ou des bordures en brosse, et la réorganisation du cytosquelette de la cellule. La bactérie adhérée produit alors une toxine qui est transportée à travers les cellules épithéliales jusqu’à la circulation sanguine (7). Cette toxine agit sur les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, provoquant une diarrhée, pouvant être sanguinolente ou non, et des crampes abdominales (8). En complication, un syndrome urémique hémolytique est également possible, pouvant entraîner une insuffisance rénale, particulièrement chez les enfants.
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